Donnerstag, 19. März 2015

Kann Prostatakrebs bald gebremst werden?

Mit geschätzten elf Prozent ist Prostatakrebs nach Lungenkrebs die häufigste, tumorbedingte Todesursache bei Männern. Europaweit verlieren jährlich 92.200 Männer ihren Kampf gegen das „terminale Prostatakarzinom“. Ein Nachwuchsteam der Medizinischen Universität Innsbruck legt nun weitere Bausteine für eine verbesserte Therapie vor.

Die Jungforscher Julia Höfer und Martin Puhr. Foto: SciNews & Zanolin
Die Jungforscher Julia Höfer und Martin Puhr. Foto: SciNews & Zanolin

Im Alltag ist es oft einfach, zu bremsen und das Tempo zu verringern. Geht es aber um entartete Zellen der Vorsteherdrüse (Prostata) in ihrer Mikroumgebung, sind diese nur begrenzt zu stoppen. 

„Fortgeschrittener Prostatakrebs kann die gegen ihn als Bremse eingesetzte Therapie ausmanövrieren und trotz Behandlung weiter voranschreiten", so Dr. Julia Höfer.

Diese Fähigkeit nennt die Krebsforschung ´Therapieresistenz` (siehe unten).

"Warum daher nicht von den entarteten Zellen der Prostata selbst lernen und die bei dieser sehr heterogenen Krebsart auf mehreren Ebenen laufende Therapieresistenz als Anreiz nehmen, um die Behandlung auf lange Sicht verbessern zu können?“, bringt Dr. Martin Puhr den Forschungsansatz ihres Teams auf den Punkt. 

Von den Kniffen der Krebszellen lernen

Die 32-jährige Molekularbiologin nimmt das Protein „PIAS1“ (Protein Inhibitor of Activated Signal Transducer and Acitivator of Transcription) als neues Angriffsziel zur Verbesserung der kombinierten Therapie hormonabhängiger Tumore unter die Lupe.

PIAS1 reguliert in unseren gesunden Zellen das Wachstum. Im Prostakarzinom wird es vermehrt erzeugt und fördert unkontrolliertes Wachstum.

„Häufig ist eine verstärkte DNA-Reparatur dafür verantwortlich, dass Krebszellen gegen Bestrahlung unempfindlich sind. PIAS-Proteine sind unter anderem in jene Mechanismen involviert, die für die Reparatur von DNA-Schäden verantwortlich sind. PIAS1 herunterzuregulieren könnte daher dafür sorgen, dass Krebszellen auf die Strahlentherapie empfindlicher reagieren“, sagt die Forscherin.  

Die Jungforscher enträtseln Schritt für Schritt was, wer und wie beim Entstehen und Wachsen entarteter Zellen involviert ist. 

Stichwort Prostatakrebs und „Therapieresistenz“

Fortgeschrittener Prostatakrebs kann bisher durch Hormon- Radio- oder Chemotherapie vorübergehend abgebremst werden. Eine Heilung ist in diesem Stadium nicht mehr möglich.

Die Tumorart gilt als sehr „vielschichtig“. Unter einer Hormon- oder Chemotherapie lernen entartete Zellen sich über komplexe Wege gegen die eingesetzte Behandlung zu wehren und unter den veränderten Bedingungen weiter zu wachsen.

Der Therapieerfolg ist daher auch bei kombinierten Therapien zeitlich limitiert. Es kommt zur Entstehung therapieresistenter Zellklone. Diese bilden die Grundlage für neue Metastasen, die auf die Standardtherapeutika nicht mehr ansprechen.

stol

stol